Les maladies parodontales :
Parodontite
chronique
Parodontite
agressive
Autres formes
de parodontites
Introduction
1. Rappel sur
l’étiopathogénie de la maladie parodontale
2. La
parodontite chronique
3. La
parodontite agressive
3.1. Caractéristiques
communes aux parodontites agressives
3.2. La
parodontite agressive localisée
3.3. La
parodontite agressive généralisée
4. Parodontites
: Manifestation d’une maladie d’ordre général
Conclusion
Bibliographie
Introduction :
Les
maladies parodontales sont des maladies chroniques caractérisées cliniquement
par la perte d’attache avec ou sans formation de poches parodontales. Les
facteurs étiologiques des maladies parodontales diffèrent, mais la cause
principale et initiateur de ces atteintes reste microbienne.
1.
Rappel sur l’étiopathogénie de la maladie parodontale
Les
maladies parodontales sont des maladies inflammatoires d’origine microbienne.
La réaction immuno-inflammatoire déclenchée suite à l’exposition du parodonte
aux bactéries du biofilm et leurs produits induit une destruction tissulaire qui
peut être localisée au niveau de la gencive ou le parodonte profond.
Tous
les facteurs qui favorisent la formation du biofilm, la modification de la
flore microbienne, ou fragilisent la réponse immunitaire sont considérées comme
des facteurs étiologiques.
La
maladie parodontale est le résultat de l’interaction de ces éléments
étiologiques sur un terrain généralement susceptible. La parodontite est
l’extension de la gingivite non traitée.
 |
Figure 1.
l’étiopathogénie de la maladie parodontale.
|
La destruction
osseuse et la perte d’attache associée à la parodontite sont dues à l’extension
de l’inflammation gingivale dans les tissus profonds.
2.
La parodontite chronique :
Elle est
caractérisée par un rapport direct avec les dépôts de plaque et facteurs
iatrogènes ou de rétention, d’évolution lente, avec des périodes d’inactivité
et de régression, et avec une sévérité et une distribution variable des pertes
d’attache.
La flore associée
est polymorphe (porphyromonasgingivalis, prevotellaintermedia, bacteroideforsythus,
aggregatibacteractinomycetemcomitans, campylobacterrectus, et
fusobactériumnucleatum)
Deux autres
caractéristiques importantes de la PC
sont:
·
Une résorption osseuse plus souvent horizontale
que verticale
·
Absence de défauts immunitaires.
Cette forme de
parodontites peut apparaitre à n’importe quel âge, chez les enfants et les
adolescents, en dentition temporaire comme en dentition permanente.
Il y a deux
formes :
- Généralisée, si plus de 30 % de sites
sont concernés,
- Localisée, avec moins de 30 % de
sites atteints.
La plaque
bactérienne reste la principale étiologie. On note la présence de tartre
sous-gingival.
3.
La parodontite agressive :
3.1.
Définition :
La parodontite
agressive comprend les formes de parodontites caractérisées par une perte
d’attache et une destruction osseuse rapide, une agrégation familiale des cas,
et des patients cliniquement sains à l’exception de la présence de la maladie.
3.2.
Caractéristiques communes aux parodontites
agressives
Caractéristiques constantes
·
une bonne
santé générale hormis la parodontite,
·
une
composante familiale est retrouvée,
·
une perte
d’attache et une destruction osseuse rapides.
Caractéristiques secondaires
Elles sont très
souvent observées mais non obligatoires :
·
La quantité
de tartre et de plaque est non proportionnelle à la destruction parodontale
(surtout dans la parodontite agressive localisée).
·
Quantité
élevée d’Aggregatibacteractinomycetemcomitans et de Porphyromonasgingivalis.
·
La
progression de la pathologie peut se stopper
spontanément.
·
Les
phagocytes présentent des anomalies.
·
Macrophages
de phénotype hyper-sensibles.
·
Taux élevé
de prostaglandine E2 et d’interleukine-1β.
3.3.
La parodontite agressive localisée
Elle débute aux
alentours de la puberté.
Les destructions
concernent les 1ères molaires définitives et/ou les incisives, et au moins 2
dents de la denture (dont l’une est la 1ère molaire) et au maximum 2 autres
dents autres que 1ère molaire et incisive.
Une forte réponse
immunitaire des anticorps sériques existe à l’encontre des agents infectieux.
Cependant les
critères immunologiques ne sont pas confirmés dans la littérature
3.4.
La parodontite agressive généralisée
Elle concerne les
jeunes adultes de moins de 30 ans,
Les destructions
inter-proximales entrainent la perte d’au minimum 3 dents définitives autres
que les 1ères molaires et incisives,
Les destructions
sont de nature épisodique,
Une faible
réponse immunitaire des anticorps sériques serait associée.
Ici aussi, les
critères immunologiques ne sont pas confirmés dans la littérature.
4.
Parodontites : Manifestation d’une maladie d’ordre
général
·
Syndrome de Down :
En présence d'un
syndrome de Down (trisomie 21), les tissus parodontaux sont le siège d'une
réponse inflammatoire exagérée avec un rapport lymphocytes T4/lymphocytes T8
élevé.
·
Neutropénie familiale
cyclique :
La neutropénie
cyclique, maladie rare de l'enfant, est caractérisée par la répétition tous les
21 jours d'infections fébriles touchant surtout les muqueuses buccales, par des
otites de l'oreille moyenne, des infections respiratoires, des cellulites et
des abcès. D'une durée de 7 à 10 jours, elle s'accompagne d'une chute
temporaire du taux de granulocytes neutrophiles circulant due à un
ralentissement de la formation des leucocytes. Les signes parodontaux peuvent
varier d'une simple gingivite à une parodontite évolutive qui affecte aussi
bien les dentures mixtes que définitives. Aggregatibacteractinomycetemcomitans,
Fusobacteriumsp, spirochètes, bactéries à pigments noirs y sont retrouvés à
des taux élevés.
·
le déficit d'adhésion
leucocytaire :
Défaut
d'expression des glycoprotéines d'adhésion CD11/CD18, molécules de nature
glycoprotéique à la surface des cellules leucocytaires qui jouent un rôle
primordial dans les phénomènes d'adhésion de ces cellules aux cellules
endothéliales. La parodontite peut être considérée comme signe pathognomonique
de cette maladie [16].
·
Syndrome de Papillon-Lefèvre
(hyperkératose :
Forme
particulière de la maladie de Méléda avec chute précoce des dents,
télangiectasie symétrique des extrémités, hyperkératose et hyperhidrose,
s'accompagne d'un défaut majeur du chimiotactisme des granulocytes neutrophiles
; l'impossibilité pour ces cellules de défense d'accéder aux sites agressés
entraîne l'apparition de parodontites sévères. La flore sous-gingivale est en
grande partie semblable à
celle des parodontites
à début précoce
(Aggregatibacteractinomycetemcomitans, Prevotellaintermedia,
Fusobacteriumnucleatum, Eikenellacorrodens)
·
Syndrome de Chediak-Hiagashi
:
Affection rare,
mortelle le plus souvent, due à une neutropénie et à des anomalies des
granulocytes renfermant des lysosomes anormaux sous la forme de granulations
typiques de grande taille, s'accompagne d'une parodontite sévère très précoce
(parodontite prépubertaire) aboutissant à l'exfoliation des dents
·
Syndrome de Ehlers-Danlos
(types IV et VIII) :
Maladie caractérisée
par une altération des fibres de collagène, le type VIII s'accompagne de la
parodontite la plus sévère avec altération du collagène de type III.
·
L'hypophosphatasie :
C’est une maladie génétique rare qui aboutit à
la perte prématurée de la denture déciduale. La maladie peut apparaître
cliniquement pendant la petite enfance, chez les jeunes enfants et les adultes.
La forme infantile est généralement mortelle. Elle se caractérise pendant
l’enfance par l’exfoliation des dents
déciduales (principalement les incisives), une croissance retardée, des
difformités de type rachitique. L’exfoliation des dents semble être liée à un
trouble de la cémentogénèse.
Conclusion :
Les maladies
parodontales sont des maladies multifactorielles, et donc le traitement doit viser
tous les éléments étiologiques de ces atteintes. Le diagnostic permet d’établir
un plan de traitement détaillé et individualisé.
Les maladies
parodontales associées à une maladie d’ordre général nécessitent une prise en
charge multidisciplinaire entre le dentiste et le médecin traitant.
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