Les atteintes pulpo-dentinaires

  

I- Définition de la carie dentaire

La carie est une maladie d’observation très ancienne, dont la fréquence n’a cessée de croître avec le développement des civilisations et tous particulièrement avec l’augmentation de la consommation de sucres, pour atteindre de nos jours un taux particulièrement élevé.Elle peut aller de la simple coloration de l’émail jusqu’à une destruction partielle voire même totale des tissus minéralisés dentaires.

II- Introduction

La carie ou la lésion carieuse débute généralement sur les faces dentaires les mieux habitées, c’est-à-dire non soumises à l’action du brossage ou du balayage naturel, réalisé par la mastication et la face interne des joues.Les zones d’élection de la carie seront donc les dépressions dentaires, à savoir les sillons et fossettes, les jonctions émail-cément (collet), et sur les faces proximales entre le point de contact et la papille gingivale.

III- Étiologie de la carie (rappels)

Il semblerait que l’étiologie, aussi diverse soit elle, est encore méconnue, et que la pathogénie actuelle tendrait à se rapprocher à l’explication la plus logique, tout en se basant sur des théories, et qui reste encore à découvrir.

La nature exacte de l’origine carieuse et son développement chez un individu plus que chez un autre, n’est pas encore attribuée à telle ou telle théorie.

Mais il est admis aujourd’hui, que la carie est un processus, d’origine bactérienne, qui entraine la déminéralisation des tissus durs de la dent, et la formation d’une cavité.

La conception moderne, considère  la genèse de la carie comme la résultante de divers processus de déminéralisation.

Les facteurs nocifs provoquant la carie :

Le shéma de Keys, qui résume toujours correctement cette déminéralisation acide d’origine bactérienne, même s’il a été plusieurs fois modifié depuis 1962, nous permet de tout d’abord considérer les deux facteurs étiologiques agresseurs: sucres fermentescibles et bactéries cariogènes.

Keys, dans sa trilogie établissait une relation entre les trois principaux facteurs de risque de la carie : accumulation de « plaque bactérienne », présence de « sucres fermentescibles » permettant la production d’acides par les bactéries cariogènes de la plaque, et le « terrain » correspondant à une denture plus ou moins propice à la carie.

Konig, ajoute un quatrième facteur « le temps », nécessaire au développement de la lésion carieuse.

La théorie de Konig :

Les effets répétés des attaques « cariogènes » entraînent la pénétration en profondeur du processus, ainsi que la destruction irréversible des tissus dentaires durs et, ce en fonction du facteur, « temps ».

La carie passe, pour un processus possédant une étiologie variée et multiple dans la genèse de laquelle entrent plusieurs facteurs.

Il faut la présence simultanée des quatre plus importants facteurs pour que la carie puisse se développer.

o   1e facteur : la surface dentaire et l’organisme (importance des facteurs systémiques)

o   2e facteur : les substances alimentaires et les produits de leurs décompositions =Adhérents à la surface dentaire, servent de véritables bouillons de cultures aux micro-organismes.

o   3e facteur : les micro-organismes.Ce sont les facteurs 2 et 3, qui constituent la plaque dentaire, à laquelle on attribue aujourd’hui le rôle le plus important du point de vue de la pathogénie de la carie.

o   4e facteur : le temps.

Dans la mesure où la durée du temps qui s’écoule entre les diverses attaques « cariogènes »  devient de plus en plus courte

IV- Classification des cavités de caries

1- Classification de Black modifiée:

Jadis, Black avait énoncé une classification et des principes rigoureux de dentisterie opératoire, qui ont rendu cette discipline majeure.

Aujourd’hui, les principes de préparation des cavités de Black sont devenus obsolètes, mais sa classification continu d’être utilisée pour sa simplicité et certainement par habitude.

Au tout début du XXe siècle, Black a publié une classification des lésions carieuses en relation avec la situation de la carie sur la dent.Elle répartit les atteintes carieuses en six classes:

Ø  Classe I : caries des puits et fissures (dents antérieures et postérieures).

Ø  Classe II : caries proximales des prémolaires et molaires

Ø  Classe III : caries proximales sans atteinte du bord incisif, au niveau des incisifs et canines

Ø  Classe IV : caries proximales, avec atteinte du bord incisif, au niveau des incisifs et canines.

Ø  Classe V : caries cervicales (collets), au niveau des incisifs, canines, prémolaires et molaires.

Ø  Classe VI: caries des bords incisifs et du sommet des cuspides.

Cette classification strictement topographique, a été logiquement utilisée par extension pour désigner le lieu où la préparation cavitaire devait être débutée puis réalisée en fonction de la classe de carie considérée.

Dans la classification de Black, le degré d’altération tissulaire, c’est-à-dire la taille ou le stade atteint par la lésion, n’est pas pris en compte, car à l’époque on ignorait la relation étroite existant entre les bactéries cariogènes et le processus de déminéralisation, ainsi que les possibilités de reminéralisation des structures dentaires.

L’élimination chirurgicale des tissus lésés était considérée comme nécessaire et suffisante pour traiter la maladie.

D’autre part, le système de Black suppose l’utilisation de l’amalgame, un matériau d’obturation coronaire non adhésif, régi par des principes de réalisation de cavités stéréotypées, imposant une forme de contour préconçue, centrée sur la résistance de l’obturation plutôt que sur celle de la dent et conduisant de ce fait à des sacrifices tissulaires inutiles.

Cependant, si les principes de Black sont aujourd’hui abandonnés, sa classification semble devoir défier le temps et reste une référence commode, alors qu’elle n’est plus conforme, ni aux données cariologiques scientifiquement établies, ni aux concepts d’intervention minimale et de restauration adhésive qui prévalent aujourd’hui.

Le besoin d’une nouvelle classification prenant en considération les concepts modernes d’économie tissulaire est bien réel.

2- Classification SISTA ( sites, stades )  :

Les principes de Black sont devenus dépassés, ce qui a poussé Mount et Hume en 1997 à établir une nouvelle classification des lésions carieuses.C’est le concept SISTA, qui repose sur 3 principes : principe d’économie tissulaire, principe d’adhésion, principe de bio-intégration. La classification SISTA, détermine les lésions carieuses par 2 descripteurs :

·         Le site de la lésion,

·         Le stade évolutif de la lésion.

a)      Sites de la lésion :

Ø  Les lésions de site 1 : occlusales. Situées au niveau des puits, sillons, fosses et fossettes de toutes les dents (y compris le cingulum des dents antérieures).

Ø  Les lésions de site 2 : proximales. Peuvent toucher les aires de contact proximales, entre dents adjacentes (de toutes les dents).

Ø  Les lésions de site 3 : cervicales. Sont à point de départ cervical, amélaire ou cémentaire, sur toutes les faces de toutes les dents.

b)      Stades évolutifs de la lésion (au nombre de 5) :

ü  Stade 0 : ou stade réversible. Lésion initiale active, superficielle, sans cavitation, strictement amélaire, ne nécessitant pas le recours à une intervention restauratrice, mais un traitement préventif non invasif.

ü  Stade 2 : lésion active, de moyenne étendue. Lésion cavitaire de taille modérée, ayant progressée dans le 1/3 médian de la dentine, sans toutefois fragiliser les structures cuspidiennes, et nécessitant  une intervention restauratrice à minima, de comblement de la perte de substance.

ü  Stade 3 : lésion d’importante étendue. Lésion cavitaire étendue, ayant progressée dans le 1/3 interne de la dentine, au point de fragiliser les structures cuspidiennes, et nécessitant une intervention restauratrice de comblement et de renforcement des structures résiduelles.

ü  Stade 4 : lésion de très importante étendue. Lésion cavitaire, atteignant les zones dentinaires para-pulpaires, ayant progressée au point de détruire une partie des structures cuspidiennes, et nécessitant une intervention restauratrice de recouvrement coronaire partiel ou total .

En résumé:  la classification SISTA, est une classification générale des lésions carieuses, fondée sur des critères diagnostiques, cliniques et radiographiques, en relation avec les stades histologiques de développement des lésions, et permettant de sélectionner, en fonction du site et du stade, une option thérapeutique de dentisterie conservatrice et restauratrice.

V- La carie de l’émail

1- Les sièges d’élections de la carie

a)      Les sillons anatomiques, des faces triturantes (occlusales):

Ces sillons plus ou moins anfractueux, sont des points d’appel pour la carie, car ils sont des abris parfait pour tous les germes microbiens et leur nourriture (des abris alimentaires minuscules) indélogeables, aussi bien par la mastication que par le brossage.

Cette stagnation s’oppose en outre au renouvellement salivaire, donc pas d’immunité apportée par la salive. La carie débute au fond du sillon le plus profond.  La détection de ces cavités se fait à l’aide d’une sonde très fine.

b)      Les faces proximales- au dessous du point de contact:

Le tassement alimentaire, immédiatement en dessous du point de contact est à la base des caries proximales. L’émail dans ces régions ne présentant pas de dépressions subit une décalcification en surface sur 1 ou 2 ou 3 mm.

c)       Les collets des dents:

L’insuffisance du brossage, la mastication unilatérale, toutes les causes de la gingivite peuvent être responsables d’une carie de collet. Cette carie débute sous le bombé vestibulaire, qui est protégé et nettoyé par le frottement incessant de la face interne des joues, tandis que la région sous jacente ne subit pas ce frottement et d’autant plus qu’à cet endroit, l’épaisseur de l’émail est très faible.

d)      Les autres sièges:

ü  Toutes les faces dentaires se trouvant isolées du renouvellement salivaire par mal position dentaire deviennent des points d’élection de la carie.

ü  Toutes les zones dentaires recouvertes par des pièces amovibles, tel que les crochets ou encore les appareils d’orthodontie sont directement menacés.

2- Histopathologie:

L’émail recouvre la superficie externe de la couronne dentaire. C’est le tissu le plus minéralisé et le plus dur de l’organisme.

C’est le seul tissu calcifié d’origine épithélial. Il est caractérisé par sa translucidité, sa couleur « blanche », peut se casser, et son épaisseur peut atteindre par endroit 1,5mm. Il est fortement opaque aux rayons X.

Histologiquement, l’émail est constitué d’un assemblage de bâtonnets minéralisés: « prismes », tendus de la jonction amélo-dentinaire à la surface de la couronne, et d’une substance inter prismatique également minéralisée.

Un examen approfondi nous montre 2 types de situation :

-          Les stries de retzius : ce sont des lignes d’appositions successives, séparées chacune de 4µm, et parallèles à la surface de l’émail. Elles sont dues à l’activité intermittente des améloblastes.

-          La ligne néonatale : c’est une strie plus accentuée que les autres. Elle correspond à l’émail formé au moment de la naissance.

-          L’émail est constitué de phosphate de Ca sous forme d’hydroxyapatite résistant. Il est composé de 97% de matière minérale et se trouve ainsi dépourvu de défense naturelle ( assurée par la matière organique).

-          Au niveau des zones dentaires d’élection une plaque bactérienne va se former.

-          Lorsque les acides de fermentations ( action des micro-organismes sur les hydrates de carbones) atteignent une concentration maximale ( car ils ne sont plus dilués par la salive), ils transforment les phosphates et les carbonates de Ca en sels de Ca solubles: c’est le ramollissement.

-          La lésion initiale est donc une attaque chimique.

-          La substance inter prismatique dissoute, les prismes de l’émail se dissocient alors, permettant la formation de la brèche initiale qui va conduire à la dentine (s/jacente).

3- Clinique:

-          La carie de l’émail est très difficilement décelable, car il n’y a aucune symptomatologie clinique.

-          Au niveau des sillons anatomiques: leurs coloration en brun ou en noir, peut faire consulter, et en passant la sonde tout autour des sillons, si celle-ci accroche, c’est que l’émail est déjà entamé.

-          Sur les surfaces lisses proximales: la décalcification de l’émail passe inaperçue. Elle débute par une simple rugosité. L’émail à cet endroit devient blanc crayeux, mat: « tache blanche »= white spot.

-          Sa situation, ne permet pas de la voir.

-          Quand on découvre une carie sur la face proximale, c’est déjà une dentinite.

-          La découverte d’une décalcification à ce stade, n’est possible que si la dent voisine est absente, ou sur un cliché radiologique.

4- Symptomatologie:

Elle est nulle. A ses débuts la carie est asymptomatique.

5- Traitement:

q    Tant que la sonde n’accroche pas, on n’intervient pas.

q  Traitement prophylactique:

§    Bonne hygiène bucco-dentaire:

Les adjuvants sont une aide supplémentaire à  l’hygiène buccale. Parmi ces adjuvants on a la brosse électrique, la brossette inter dentaire.

ü  La soie dentaire constitue la première étape de l’hygiène buccale, à la maison.  La soie dentaire doit être passée unefoie par jour, avant le brossage, afin de déloger le biofilm dentaire entre les dents.

ü  Le brossage constitue la deuxième étape de l’hygiène buccale (2 à 3 fois par jour, pendant 3 minutes, afin de déloger le biofilm dentaire sur les faces vestibulaires, palatines, linguales et occlusales des dents). Les brosses aux soies souples sont à privilégier. Le brossage avec dentifrice fluoré (augmente la résistance de l’émail, à l’action déminéralisante des acides).

ü  Les applications topiques fluorées:La matériel de fluoration comprend  un porte empreinte, avec les bords partiellement recouverts de caoutchouc.

On place une feuille de papier à l’intérieur, que l’on recouvre de gel fluoré.

Le porte empreinte est placé en bouche, où il est maintenu par pression des dents antagonistes, ce qui comprime le caoutchouc et repousse le gel entre les dents.

Il est laissé en place 2mn, la salive peut être évacuée par un drain incorporé au porte empreinte.

q  Traitement des lésions carieuses de l’émail:

§  Les enfants à risque élevé aux caries dentaires, ayant des puits et fissures, sont des patients cible pour l’application des « Sealant ».

Ainsi, après l’utilisation des « Sealant », la surface masticatoire de ces dents sera lisse, et il sera plus facile à brosser.

Protocole opératoire: Exemple avec,

« embrace »: résine de scellement (sealantphotopolymérisable enrichi en fluor).

§  Isoler et nettoyer la dent à sceller. Après 20 secondes de mordançage, rincer abondamment et soigneusement la dent.

Éliminer l’excédent d’eau, mais laisser la surface de la dent humide.

§  Appliquer « embrace » sur la surface dentaire humide (puits et sillons). Laisser le produit pénétrer pendant 10 à 20 secondes.

§  Photo polymériser pendant 20 secondes.

§  Chez les sujets prédisposés à la carie ( et quand l’atteinte est plus importante): ouverture et obturation au composite.

VI- Carie de la dentine:   

1- Progression de la carie

-          L’évolution de la carie étant centripète, la carie de la dentine va succéder à celle de l’émail (qu’ elle prolonge).  La carie va progresser d’une part le long de la jonction émail-dentine et d’autre part en profondeur (en direction pulpaire).

-          La dentine, tissu minéralisé, est formée de 67% de matières minérales calcifiées, et par 33% de matières organiques logées dans les canalicules dentinaires.

-          Ces canalicules, dès que la dentine est atteinte, servent d’abris aux micro-organismes.

-          La progression de la carie est plus rapide dans la masse dentinaire que dans l’émail (dur, calcifié).

-          Alors que l’émail, sous l’action des acides disparaît sous forme de sels solubles. La dentine va perdre de la même façon, ses éléments minéralisés, mais sa trame organique va subsister (dentine ramollie, décalcifiée).

-          L’attaque dentinaire, beaucoup plus que dans l’émail, amène une réponse dentino-pulpaire.

2- Anatomie pathologique de la dentine cariée:

Ø   La carie de la dentine ou dentinite débute à la jonction émail-dentine. L’invasion microbienne se fait par les tubulis dentinaires ( canaliculesparcourants la dentine, de la chambre pulpaire jusqu’à la jonction émail- dentine).

Ø  Plus les tubulis sont gros, plus l’invasion est importante. Chez l’enfant les tubulis dentinaires sont plus gros (dentine primaire), donc il est plus exposé aux caries, et au fur et à mesure de l’âge, il y aura formation de la dentine secondaire, donc les tubulis vont se rétrécir.

Ø  L’invasion des tubulis dentinaires par les micro-organismes est suivie de destruction.

Ø  La carie s’étend d’abord latéralement le long de la jonction émail-dentine, puis en direction pulpaire, ce qui donne en générale des lésions sphérique.

3- Histo pathologie:

v  Grâce au microscope électronique nous avons pu déceler sur une dentine cariée, plusieurs couches de dentines correspondant aux différents stades de décalcification et de ramollissement et d’infiltration.

v  Ainsi on distingue 5 zones à cette lésion dentinaire, de la surface vers la profondeur :

a)      Une couche de dentine décalcifiée et infectée: elle se trouve juste en dessous des débris alimentaires en décomposition. Cette dentine porte le nom de dentine ramollie (zone 1).

b)      Sous cette couche se trouve une couche de dentine moins décalcifiée: mais contenant déjà quelques micro-organismes. C’est la couche de dentine infiltrée (zone 2).

c)       Puis vient la couche de dentine opaque: très peu décalcifiée. Seuls quelques tubulis dentinaires contiennent des micro-organismes en très petit nombre (mais elle peut contenir déjà quelques prolongements de tomes mortifiés) (zone 3).

d)      La couche de dentine saine: dentine transparente péri tubulaire scléreuse (zone 4).

e)      En dernier, nous avons la zone de réaction vitale. C’est de la dentine tertiaire, réactionnelle, amorphe (zone 5).

4- Microbiologie de la dentine cariée

La majeure partie des micro-organismes présents dans la plaque dentaire, sont constitués par des micro-organismes anaérobies facultatifs, mais les micro-organismes anaérobies vrais y sont également présents.

Les trois quarts de la flore « cariogène » sont composés de streptocoques.

A partir de 1920, on a réussi à isoler deux espèces de micro-organismes, responsables de la genèse de la carie. Celles-ci sont: le lactobacillus acidophilus et le streptococcus mutant. Les lactobacilles figurent en premier lieu dans l’étiologie de la carie . Les lactobacilles ne sont pas des bactéries productrices d’acide, mais des microbes tolérant les acides, donc ils se multiplient surtout dans un milieu caractérisé par un PH (PH4) à faible valeur, pour pouvoir constituer plus tard l’acide lactique, et que c’est ainsi qu’ils contribuent à la déminéralisation de l’émail. Du point de vue de la « cariogénie », les hydrates de carbone qui s’avèrent dangereux sont ceux qui sont susceptibles d’être fermentés et qui, lors de leur décomposition, survenant sous l’influence de la microflore de la cavité buccale, forment un acide. Ce sont en premier lieu le saccharose, mais également d’autres poly-, di-, et mono saccharides qui doivent être pris en considération.

5- Symptomatologie:

Comme dans la carie de l’émail, dans la dentinite superficielle, les signes fonctionnels peuvent être absents ou très atténués. Dans la dentinite plus avancée, la douleur apparaît. Elle est plus accentuée      le signal d’alarme.

La transmission de la sensibilité se fait jusqu’à la pulpe par l’intermédiaire de milliers de fibres de tomes ouverts aux agressions extérieurs.

Trois théories ont été imposées pour expliquer le mécanisme de cette sensibilité.

      La dentine contiendrait des terminaisons nerveuses directement excitées par le stimuli.

      L’odontoblaste agirait comme un récepteur aux nerfs de la pulpe. L’existence de jonction entre odontoblaste et nerfs pulpaire, plaide en faveur de cette théorie.

      Les récepteurs seraient situés dans la pulpe et seraient excités par les mouvements liquidiens à travers les tubules.

Cette dernière théorie est en accord avec divers résultats expérimentaux: la mobilisation de liquide dans les tubules, rétentifs sur la répartition des liquides pulpaires, et est perçue par les terminaisons nerveuses libres du plexus de RASHKOW.

En tout cas, l’innervation à un rôle essentiel dans la régulation de l’homéostase pulpaire.

Elle ne peut intervenir que s’il existe des interactions entre nerfs, vaisseaux et cellules immuno compétentes.

A- La dentinite   - du 1/3 externe de la dentine ( stade 1)

                              - du 1/3 médian de la dentine ( stade 2)

                              - du 1/3 interne de la dentine ( stade 3)

a)      Signes subjectifs:le patient se plaint de douleurs provoquées uniquement, par certains aliments acides, sucrés, les différences de températures brutales entre le chaud et le froid.

Les douleurs sont peu durables, instantanées et disparaissent avec l’arrêt du stimulus (donc c’est des douleurs provoquées non durables).

b)      Signes objectifs:on note la présence d’une cavité de carie plus ou moins profonde. Le siège de la carie est variable selon la localisation (classification).

Quand celle-ci n’est pas visible (le malade est généralement alerté par la douleur).

Quand elle siège au niveau d’une face proximale de deux dents adjacentes, elle n’est pas accessible à la sonde (différents moyens de détections).

Moyens de détection d’une cavité de carie:

•  Sondage: sonde N°17, sur les faces occlusales, proximales. La pointe de la sonde s’enfonce dans la cavité de carie.
•  Fil de soie: passer un fil de soie entre les 2 dents suspectes. S’il y a carie, il ressort effiloché.
• La transillumination: procédé qui consiste à réfléchir un rayon lumineux à l’aide d’un miroir concave sur la couronne dentaire concernée         La carie apparaît plus foncée, par transparence.
• La radiographie: Bite-wingCouronnes dentaires visibles, secteur haut et bas.

c) Tests:

v  Tests thermiques:

·         Test au froid: c’est le test de la vitalité pulpaire. Il est réalisé à l’aide d’une boulette de coton imbibée de chlorure d’éthyle, placée au niveau du collet de la dent (vestibulairement) bien asséché. Le malade perçoit très rapidement une douleur         le test est (+).

·         Test au chaud: il est réalisé à l’aide d’un bâtonnet de gutta chauffé et appliqué au collet de la dent causale. Le malade à mal         le test est (+). Il est abondonné (on risque de traumatiser la dent ou de brûler la gencive).

v  Test électrique: il est réalisé à l’aide d’un pulp-tester. Quelques milliampères seulement provoquent une douleur           le test est (+).

v  Test au fraisage: le fraisage réalisé sur une dentine en voie de décalcification donc vivante, provoque une vive douleur           Le test est  (+).

v  Les percussions:

• La percussion transversale: elle se fait perpendiculairement à l’axe de la dent, au niveau du collet avec un manche de miroir, à la recherche d’une éventuelle congestion de la pulpe, ou une pathologie desmodontale.
• La percussion axiale: elle se fait parallèlement à l’axe de la dent, sur la face occlusale, à la recherche d’une pathologie du péri-apex.  Les tests sont (-) dans une dentinite.

L’ensemble de ces tests va nous permettre de poser le diagnostic positif de dentinite.

Le diagnostic différentiel se fait:

ü  Avec les mortifications pulpaires (test de vitalité pulpaire (-) ).

ü  Avec les syndromes pulpaires (douleurs spontanées).

       B- la dentinite très profonde:

       lésion atteignant les zones dentinaires para-pulpaires ( stade 4)

Il s’agit d’une lésion carieuse, très avancée, de la dentine: c’est une hyperhémie pulpaire.

A ce stade, les toxines bactériennes passent à travers les tubulis, vers la pulpe. Celle-ci essaye de se défendre: il ya une inflammation plus ou moins sévère de la pulpe. Le degré d’inflammation dépend, principalement de la rapidité de la progression carieuse.

MASSLER, divise la dentine décalcifiée en 2 zones :

• l’une superficielle: zone de dentine infectée, désorganisée, ramollie, dans laquelle on trouve la flore microbienne provenant de la plaque et de la salive.
• L’autre profonde: « affectée », indemne ou presque, de bactéries, dans laquelle la déminéralisation se fait par une action enzymatique, trouvant son origine dans la flore de la couche précédente. L’hyperhémie pulpaire est l’état intermédiaire, entre la dentinite profonde et la pulpite.Elle est réversible, si elle est traitée à temps.

Diagnostic:

v  Cliniquement: deux moyens permettent de s’assurer du contact entre le tissu pulpaire et la dentine décalcifiée:

ü  Le signe du « cerne laiteux » de MARMASSE: l’émail bordant la cavité de carie, présente une opacité et une teinte très franchement laiteuse, plus blanche que le reste de la couronne. Ce signe certifie presque à coup sur, l’exposition de la pulpe, sous la dentine décalcifiée, sans préjuger du degré d’inflammation de celle-ci.

ü  Une pression légère, exercée par le fouloir, sur le couvercle de dentine décalcifiée, réveille une sensibilité plus vive que celle produite par le contact, de l’instrument sur une autre région de la dentine.

v  Signes subjectifs: les douleurs sont provoquées, durables  (1 à 2 mn), après arrêt de la stimulation.

v  Radiographie: rétro alvéolaire.  Elle est nécessaire.

Elle montre l’extrême proximité de la carie et de la pulpe, sans bien préciser toutefois leur juxta position.

Traitement :

-          Alors que zone nécrotique et infectée doivent être impérativement curetées, la 3eme zone (opercule de dentine décalcifiée), supposée en contact avec la pulpe, est volontairement laissée en place.

-          Une substance (hydroxyde de calcium), capable de permettre l’apposition dentinaire, est mise en place.

-          Cette thérapeutique s’appelle le coiffage pulpaire indirect, appelé aussi coiffage juxta-pulpaire (ou naturel de BONSACK). Dans le C P Indirect, on souhaite préserver l’intégrité pulpaire.

-          Le dépôt d’une couche d’hydroxyde de calcium, peut en effet provoquer une reminéralisation de la dentine, partiellement déminéralisée, et la formation de dentine réactionnelle, en regard de l’agression.

-          Après 6 mois, on élimine l’eugénate et l’hydroxyde de calcium, et l’on reprend le curetage très délicatement, pour ôter la dentine décalcifiée, qu’on retrouve desséchée.

-          Ensuite, on restaure définitivement la dent, avec un fond isolant.

-          Lorsqu'une pulpe est découverte accidentellement (dénudée), il ya automatiquement une destruction de la couche odontoblastique et une inoculation septique.

-          La thérapeutique dans ce cas : c’est le coiffage pulpaire direct à l’hydroxyde de calcium.

-          Après 6 mois, la dentinogénèse provoquera la fermeture de la communication   ( la lésion).

-          L’asepsie est une condition obligatoire pour la réussite du coiffage pulpaire direct.

6- les formes cliniques:

a)      Selon l’évolution: cliniquement il y a de grande différences dans la rapidité d’évolution des caries. On distingue 3 types de caries: aigues, chroniques, arrêtées.

1. Caries aigues ou actives(caries à évolution rapide): le processus évolutif est rapide, avec à brève échéance, l’atteinte pulpaire. On l’observe le plus souvent chez les enfants et les adolescents, probablement à cause de l’absence  de sclérose dentinaire. En effet, les tubulis dentinaire sont encore largement ouverts.L’ouverture de l’émail est relativement petite. Celui-ci apparaît crayeux sur les bords, alors que le processus s’étend à la jonction émail-dentine, et en profondeur, en déminéralisant largement la dentine. Celle-ci est de couleur jaune-clair. La pulpe n’a pas de temps d’apposer une dentine réactionnelle, elle est très vite exposée
2. Caries chroniques:elle est caractérisée par une évolution lente.La pulpe à le temps de se protéger, par une apposition dentinaire dure, plus au moins épaisse, qui protège et isole la pulpe (dentine réactionnelle: réparatrice, tertiaire), et une sclérose des tubulis.

Au stade avancé, on remarque que l’émail autour de la lésion est souvent coloré, la dentine présente une pigmentation brun sombre, qui la distingue des caries actives.

 Bien que la destruction dentinaire, puisse être très étendue, la cavité reste généralement peu profonde avec un minimum de dentine déminéralisée et peu d’émail détruit.

3.       Carie arrêtée (stabilisée):elle est décrite, comme un type de lésion qui évolue vers un mode cicatriciel.

Cette forme peu fréquente s’observe sur les dents temporaires ou permanentes. On  a une cavité largement ouverte, avec une surface occlusale abrasée. La dentine est dure, brun foncé/noirâtre.

La lésion dentinaire siège généralement sur les faces occlusales, soumises au frottement de la mastication et au balayage salivaire

b)      Selon la localisation:

v  Coronaires:

ü  Sillons, fissures et puits occlusaux.

ü  Puits et sillons au niveau du cingulum des incisives et canines supérieures ou des fossettes des faces vestibulaires des molaires.

ü  Faces proximales.

ü  Caries des pointes des cuspides.

v  Caries cervicales: il ne faut pas confondre ces caries avec les caries du cément, qui sont situées au dessous du collet anatomique de la dent.

Elles siègent sur les faces vestibulaires des dents, entre la limite gingivale et le bombé cervical.

Latéralement, elles peuvent s’étendrent vers les faces proximales.

Cette lésion à une forme de croissant, tache blanche et rugueuse au début, elle se creuse progressivement.

Ce sont des lésions très sensibles (douloureuses), même si elles sont d’aspect peu profondes.

La sensibilité est due au fait de la faible épaisseur de la dentine qui protège la pulpe à ce niveau.

v  Caries radiculaires (caries du cément) :

Elles s’observent fréquemment chez les sujets âgés de 60 ans et plus.

La jonction cémento-dentinaire est située en sous gingival, mais au fur et à mesure du vieillissement de l’organe dentaire et avec l’apparition des affections parodontales, cette jonction devient supra- gingivale.

Le cément se trouve ainsi exposé au milieu buccal, et donc susceptible d’être carié.

La lésion carieuse du cément est impossible à détecter en raison de la faible épaisseur du cément.

Quand la carie radiculaire est visible, elle atteint déjà la dentine.

Cette lésion apparaît brun clair, son point de départ est généralement vestibulaire ou proximale.

En général l’émail est respecté et reste en surplomb au dessus de la lésion.

La gencive est turgescente et dissimule en partie une carie peu profonde, étendue, aux bords mal délimités. Le fond est mou, peu sensible, en phase active du processus.

En phase chronique, plus fréquente, la lésion est plus sombre, couleur cuivre, avec une gencive à distance.

Symptomatologie

Ces caries sont peu profondes, mais peuvent entraîner parfois des douleurs exacerbées par le chaud, le froid, le brossage, les sucres.

Mais dans la plupart des cas ce sont des lésions à évolution lente, elles se transforment en caries arrêtées et sont donc asymptomatiques.

v  Caries secondaires :

La carie secondaire est une « lésion carieuse se développant aux marges d’une restauration existante »,.

A l’heure actuelle, les termes de récidive carieuse ou de carie récurrente sont préférés à celui de carie secondaire.

Il s’agit, d’une lésion cliniquement et radiologiquement  similaire à une carie primaire apparaissant dans des zones de stagnation de plaque dentaire. Il existe deux indicateurs de récidive carieuse.

§  Un ramollissement des tissus au niveau des limites du matériau, détectable à l’aide d’une sonde.

§  La présence d’un hiatus important, au niveau des limites du matériau d’obturation.

Ce défaut d’étanchéité est associé à un très fort degré de colonisation par des bactéries cariogènes.

Chez les adultes et les personnes âgées, la récidive fait partie des pathologies carieuses dominantes.

Elle constitue la raison principale de réfection ou de remplacement des restaurations.

VII- Hyperesthésie dentinaire:

A- Hyperesthésie dentinaire au cours du traitement dentinaire:

Cette forme exacerbée du syndrome douloureux dentinaire, trouve son origine chez les sujets qui ont une excitabilité à un seuil plus bas que la moyenne des malades (anxiété, fatigue, période prémenstruelle…).

ü  Cela peu correspondre aussi, à une plus grande innervation de la dentine.

ü  Même si cette hypersensibilité est violente, il ne faut pas la confondre avec une pulpite aigue.

Il n’y a que des douleurs provoquées, qui ne durent pas, après l’action du stimulus.

Traitement de l’hyperesthésie dentinaire:

ü  L’hyperesthésie dentinaire veut dire l’hypersensibilité dentinaire. En effet, dans une dentinite, lorsque la dentine est hypersensible, certaines précautions sont à prendre ( au cours du traitement classique).

ü  Cette hypersensibilité au moment du fraisage peut parfois ne provenir que de la peur.

Le praticien devra alors s’imposer par son calme, sa compréhension, la sûreté de ses gestes.

Prévenir le malade à quel moment il aura ou n’aura pas mal, et il ne doit fraiser que durant quelques secondes, gagnant ainsi la confiance du malade, qui aura moins peur donc moins mal.

ü  Cette hypersensibilité peut être vrai, les gestes à respecter seront les suivant:

§  Les instruments: telle que la fraise et l’excavateur doivent être neufs et tranchants, permettant ainsi une éviction rapide sans échauffement.

§  L’insufflation d’air tiède: permettant de sécher superficiellement la dentine, qui perd ainsi une grande partie de sa sensibilité (sèchement des fibres de tomes).

§  Le fraisage en milieu humide: le fraisage suivit d’un jet d’eau constant permet d’éviter l’échauffement de la dentine et par conséquent évite la douleur.

§  L’anesthésie: ne sera envisagée qu’en dernier lieu. Car les douleurs qui guidaient auparavant le praticien vont disparaître au moment de l’anesthésie.

Le praticien travaillant en absence de douleur, risque d’aller trop loin et de léser ainsi une corne pulpaire.

B- L’hyperesthésie dentinaire cervicale:

Elle est caractérisée par une douleur aigue de courte durée, due à la présence de tubulis dentinaires exposés, au niveau de la région cervicale.

La douleur apparaît, en réponse à un stimulus thermique, tactile, osmotique, ou chimique appliqué à une zone de dentine exposée.

Elle peut être due soit à:

§  Une exposition des surfaces radiculaires suite à une récession gingivale ou après un traitement parodontal.

§  Un défaut de cohésion entre l’émail et le cément au niveau cervical, qui laisse une zone dentinaire exposée à la cavité buccale.

§  Une exposition de la dentine suite à une lésion cervicale non carieuse (mylolyse).

a)      Mécanisme de l’hyperesthésie dentinaire:

Le stimulus est à l’origine d’un mouvement des liquides interstitiels intra- canaliculaires. Les fibres nerveuses se trouvent alors mécaniquement excitées et vont engendrer la douleur (c’est la théorie hydrodynamique de Brännstrom).

b)      Diagnostic:

Rechercher le facteur étiologique avant de passer à la thérapeutique. Le praticien cherchera à reproduire des signes décrits par le patient:

ü  Soit en ayant recours au passage d’une sonde au niveau d’une zone de dentine exposée au niveau cervical.

ü  Soit par application d’un jet d’air modéré.

ü  Ou par utilisation du spray d’eau.

Le diagnostic différentiel doit écarter toute pathologie dont les signes cliniques sont similaires, à savoir: les félures, les fractures coronaires, la carie ou une pathologie pulpaire.

c)       Traitement étiologique:

ü  Le patient doit améliorer sa méthode de brossage (corriger le brossage horizontal).

On lui conseille un brossage selon la méthode du rouleau, avec une brosse à dent médium et en évitant les dentifrices abrasifs.

ü  Conseils diététiques:

§  Limiter la consommation des aliments acides.

§  Rinçage de la bouche avec une solution fluorée (1 à 2 fois/jour pendant 30 secondes).

§  Boire rapidement les boissons acides ou avec une paille, sans siroter.

§  Si le malade présente un problème gastrique (reflux acide), la consultation d’un médecin spécialiste s’impose.

d)      Traitements symptomatiques:

Scellement des tubulis dentinaires pour limiter le mouvement des fluides contenus dans ces tubulis (phénomènes qui déclenchent la réaction douloureuse).

e)      Les auto applications à domicile:

§  Le fluor: pâtes dentifrices fluorées (3fois/jour).

           Le fluor agirait par le renforcement de la matrice minéralisée qui devient plus résistante à l’attaque acide (exemple: fluor sous forme de fluorure de Sodium).

§  Gel fluoré: en application locale avec le doigt, après le brossage habituel.

§  Le recours à des gouttières qui véhiculent le gel est possible.

f)       Les applications au cabinet dentaire:

§  Les agents chimiques permettent de sceller les tubulis dentinaires (dérivés fluorés, oxalate de Potassium, chlorure de strontium), soit d’avoir un effet désensibilisant comme le nitrate de Potassium.

§  Les agents physiques, permettent l’isolation de la dentine exposée.

Il peut s’agir de vernis ou d’agents adhésifs.

g)      Les traitements invasifs:

Le traitement restaurateur est réservé aux cas présentant des pertes de substances au niveau cervical (lésions cervicales non carieuses: mylolyses).

Les composites micro-chargés et les composites fluides sont des matériaux de choix.

VIII- Conclusion:

Pendant longtemps on pensait que le processus carieux consistait uniquement en une déminéralisation des cristaux de l’émail , suivie d’une dégradation de la dentine, le tout conduisant à la formation d’une cavité.

Les théories concernant la cause réelle de la dégradation ont pu varier, bien qu’initialement celle-ci ait toujours été considérée comme étant d’origine bactérienne.

Selon le concept actuel, l’accent est mis sur le cycle de déminéralisation-reminéralisation des réactions chimiques qui se produisent au niveau de la structure de la dent.

Ce concept permet au praticien d’aider le patient à maintenir la maladie sous contrôle de façon efficace et autonome.

Le processus carieux est perçu comme étant le résultat d’un déséquilibre prolongé dans la cavité buccale, qui ferait que les facteurs favorisant la déminéralisation de l’émail et de la dentine l’emporteraient sur ceux qui facilitent la reminéralisation et la réparation de ces tissus.